Le pigmentazioni evidenti dei denti non costituiscono un problema solo dal punto di vista cosmetico, ma possono rappresentare un handicap fisico fino al punto di generare una distorsione della propria immagine personale, con conseguente sfiducia in se stessi. Per tale motivo lo sbiancamento dentale ha trovato ampia diffusione diventando uno dei trattamenti estetici più popolari e di successo. L’interesse crescente del pubblico nei confronti della bellezza del sorriso ha trovato conforto nello sviluppo e nella distribuzione di prodotti commerciali perfezionati e diversificati associati a nuovi metodi applicativi ed all’introduzione delle procedure di sbiancamento dentale nella pratica clinica degli odontoiatri.

Eziologia

Fattori intrinseci

Includono le discromie irreversibili dovute all’assorbimento di molecole cromogene nel contesto di smalto e dentina, durante le fasi dello sviluppo dentale o dopo l’eruzione degli elementi dentari. Sono legate a lesioni della camera pulpare (emorragia intrapulpare, necrosi, calcificazione con deposito di dentina terziaria), terapia endodontica, difetti congeniti (fenilchetonuria, fibrosi cistica, iperbilirubinemia congenita, amelogenesi e dentinogenesi imperfecta), assunzione di farmaci (tetracicline, fluoro).

Fattori estrinseci

Includono le pigmentazioni giallo-brune superficiali che interessano esclusivamente lo smalto. Sono legate al consumo di cibi, bevande, fumo di tabacco, alla scarsa igiene orale, al procedere dell’età (assottigliamento dello smalto e incremento della dentina).

Principio attivo

Perossido di idrogeno, perossido di carbammide (molecola organica che rilascia perossido di idrogeno e urea; al 10% equivale al 3,5% di perossido di idrogeno), perborato di sodio (mono-,tri- e tetra-idrato mescolato con perossido di idrogeno) e ossido di calcio.

Meccanismo d’azione

Ossidazione dei doppi legami delle catene coniugate dei cromofori (molecole organiche a lunga catena chimicamente stabili) assorbiti dai tessuti duri dentali (smalto e dentina), con conseguente incremento della luminosità e riduzione del croma. In particolare, il perossido di idrogeno libera HO₂ ^— (anione perossido) e radicali liberi, responsabili della distruzione delle molecole cromogene; il perossido di carbammide libera in soluzione acquosa perossido di idrogeno e urea, capace di denaturare le proteine della matrice organica dei tessuti dentali.

Reazioni avverse

• Aumento transitorio lieve/moderato della sensibilità dentale riscontrabile durante e dopo il trattamento nei 2/3 dei pazienti sottoposti a sbiancamento dei denti vitali, riconducibile ad una pulpite reversibile scatenata dall’agente sbiancante ed amplificata dalla disidratazione dentale. Può essere affrontata mediante fluoroprofilassi topica (occlusione dei tubuli dentinali e riduzione del fluido dentinale) o applicazione di nitrato di potassio che ha un effetto analgesico sulla trasmissione dell’impulso nervoso.
• Riduzione della microdurezza dello smalto esposto agli agenti sbiancanti clinicamente non significativa e capace di regredire spontaneamente in seguito al contatto con la saliva (elettroliti salivari). Studi condotti sul perossido di carbammide al 10% hanno dimostrato che l’applicazione del prodotto sbiancante sulla superficie dello smalto produce modificazioni microstrutturali locali simili a quelle che intervengono in caso di carie iniziale e che la quota di ioni calcio persa dallo smalto ammonta a circa 1 microg/mm² che è una quantità trascurabile dal punto di vista clinico.
• Irritazione dei tessuti molli: concentrazioni maggiori o uguali al 10% di perossido di idrogeno possono provocare danno cellulare, ulcerazione gengivale e bruciore mucoso e cutaneo. Clinicamente è possibile apprezzare la comparsa di una chiazza rossastra che lascia il posto ad una lesione di colore chiaro che tende a risolversi in tempi rapidi senza lasciare danni permanenti. La protezione dei tessuti molli è pertanto imperativa.
• Alterazione del gusto. E’ possibile che il paziente riferisca di avvertire la sensazione di un gusto metallico immediatamente dopo lo sbiancamento e per alcune ore .
• Incremento della temperatura intrapulpare. Una variazione significativa della temperatura, associata ad effetto fototermico e potenziale danno pulpare, viene registrata in corso di trattamento sbiancante con perossido di idrogeno nei casi in cui si faccia ricorso all’ausilio di sorgenti di attivazione (luce alogena, LED, laser) per accelerare il processo. Le sorgenti luminose aumentano la velocità di decomposizione del perossido di idrogeno e quindi di rilascio di radicali liberi capaci di ossidare i pigmenti scuri. Le sorgenti di attivazione che generano calore possono indurre espansione del fluido contenuto nei tubuli dentinali, determinando iperemia pulpare ed ipersensibilità post sbiancamento. Il calore produce disidratazione del dente più marcata e quindi una maggiore ipersensibilità post sbiancamento. L’azione chimica dei radicali liberi, inoltre, può contribuire ad aggravare il danno ai tessuti pulpari.
• Alterazione della trama superficiale delle otturazioni in composito e dell’interfaccia smalto-composito: uno studio condotto su elementi dentari affetti da lesioni cariose di V classe di Black restaurate in composito e successivamente trattate con perossido d’idrogeno al 35% (7 applicazioni di 30 min. ciascuna) ha dimostrato che lo sbiancamento produce alterazioni della topografia di superficie con predominanza di aree di depressione che favoriscono l’accumulo di placca ed innalzano il rischio di carie e patologie parodontali. L’interfaccia smalto-composito, esaminata con l’ausilio dell’analisi profilometrica e del SEM, al contrario, non subisce alterazioni dopo trattamento sbiancante.
• Riassorbimento cervicale associato allo sbiancamento del dente non vitale qualora non si allestisca un opportuno isolamento.

Prodotti sbiancanti fluorati

Il potere sbiancante dei prodotti arricchiti con fluoro non risulta compromesso rispetto ai prodotti tradizionali, né tanto meno la fluoroprofilassi post sbiancamento è in grado di inficiare il trattamento stesso.

La remineralizzazione dello smalto trattato con agenti sbiancanti inoltre avviene più rapidamente e l’entità della perdita di sostanza dura è minore; pertanto i denti esposti a sbiancamento fluorato presentano maggiore resistenza alla dissoluzione acida (carie) rispetto ai denti non affatto sbiancati. L’applicazione topica preliminare di vernici al fluoro, dal canto suo, è efficace nel ridurre la disidratazione della dentina durante lo sbiancamento e quindi l’ipersensibilità.

Profilo di sicurezza

I parametri di sicurezza degli agenti sbiancanti vengono definiti secondo gli effetti rilevati sui tessuti duri dentali, l’organo pulpodentinale, i tessuti molli orali e in caso di ingestione del prodotto in ambito di sbiancamento extracoronale del dente vitale. Riguardo ai tessuti molli, l’attenzione è rivolta ai potenziali effetti tossici dei radicali liberi rilasciati dai perossidi in grado di reagire con proteine, lipidi e acidi nucleici, provocando danno cellulare. Il perossido di idrogeno è pertanto una molecola che a concentrazioni pari o superiori al 10% può risultare citotossica ed avere capacità potenzialmente lesiva sulle mucose e sulla pelle, provocando sensazione di bruciore.

I rischi relativi a tali lesioni sono prevalentemente riscontrabili nel caso di sbiancamento professionale alla poltrona, eseguito generalmente con prodotti veicolanti perossido di idrogeno al 25% o più, qualora non si provveda ad un’adeguata protezione dei tessuti gengivali. Nessun rischio per la salute orale e sistemica risulta, al contrario, associato allo sbiancamento dentale professionale domiciliare, eseguito con prodotti approvati dall’ADA contenenti perossido di carbammide al 10% (equivalente a 3,5% di perossido di idrogeno).

Nel caso dei tessuti duri, i rischi includono l’aumento temporaneo della sensibilità dentinale registrabile nelle prime fasi dello sbiancamento, la cui entità varia a seconda della concentrazione di perossido e del tempo di contatto. E’ opportuno sapere, a tal proposito, che il perossido attraversa facilmente sia smalto che dentina dopo i primi 5-15 minuti di applicazione. Tuttavia non vi sono evidenze di danno a lungo termine a carico dell’organo pulpodentinale (inattivazione enzimatica) in tutti i casi di corretta esecuzione della tecnica. L’incidenza e la gravità della sensibilità sembrano dipendere dalla qualità del prodotto, dalla tecnica scelta e dalla risposta individuale allo sbiancamento.

Successo dello sbiancamento

La durata del trattamento e le aspettative sul risultato dipendono dall’eziologia delle macchie (difetti genetici o di sviluppo, cambiamenti relativi all’età, colorazioni estrinseche, aspetti intrinseci) e dalla diagnosi, così come dal prodotto scelto e dalla modalità di applicazione. In generale, le macchie scure rispondono bene allo sbiancamento, mentre le macchie bianche non subiscono cambiamenti, sebbene tendano a risultare meno evidenti perché il contrasto con i denti vicini si attenua. Utilizzando la tecnica dei trays (mascherine individuali), i denti normalmente sbiancano in un tempo compreso tra 3 giorni e 6 settimane. Le macchie di nicotina possono impiegare 1-3 mesi e le macchie da tetracicline 2-6 mesi o più di applicazione notturna. Il tipo di macchia ed il colore iniziale del dente vanno tenuti in considerazione; le pigmentazioni localizzate al colletto dell’elemento dentario, quelle di colore grigio scuro o blu e le discromie severe da tetracicline sono difficili da trattare.

Indagini preliminari

Un esame clinico endorale completo delle radiografie necessarie rappresenta lo strumento che ci consente di formulare una corretta diagnosi e di utilizzare i prodotti sbiancanti in condizioni di sicurezza ottimale. Deve pertanto sempre precedere il trattamento sbiancante. La raccolta di informazioni utili (pregressa o attuale ipersensibilità dentinale, presenza di ricostruzioni, disfunzioni temporo-mandibolari, allergia al lattice, al silicone e a sostanze sbiancanti) ci può guidare nella scelta della metodica da preferire per ciascun paziente.

Scelta del prodotto

L’agente sbiancante ideale dovrebbe essere formulato a pH neutro. Il perossido di carbamide risulta più efficace durante le ore notturne in quanto l’urea provoca l’innalzamento del pH ai valori desiderati. Il perossido d’idrogeno presenta basso pH e breve durata d’azione. Pertanto le formulazioni sbiancanti contenenti perossido di idrogeno richiedono minor tempo di contatto ma un maggior numero di applicazioni e quelle contenenti perossido di carbammide impiegano pochi giorni ma esigono un maggior tempo di contatto. La scelta del prodotto, dunque, va confrontata con le abitudini e lo stile di vita del paziente, oltre che con l’eventuale ipersensibilità dentinale, il tipo di macchie e la presenza di lesioni cariose.

Sbiancamento dei denti vitali

Lo sbiancamento esterno (extracoronale) viene realizzato applicando sulla superficie del dente da trattare il principio attivo in grado di diffondere all’interno dei tessuti duri, senza apportare danni enzimatici all’organo pulpodentinale. Dopo aver attentamente isolato i tessuti molli, l’agente sbiancante può essere adattato alla superficie da trattare.

Di seguito è illustrato un caso di sbiancamento domiciliare della sola arcata superiore con perossido di carbammide al 15% per 3 notti per evidenziare il miglioramento cromatico; successivamente la paziente, soddisfatta del risultato conseguito, ha effettuato il medesimo trattamento all’arcata mandibolare.

Trattamento professionale alla poltrona

Rappresenta la metodica di sbiancamento più comunemente seguita dagli operatori, richiede breve durata e garantisce risultati evidenti già dopo una sola seduta. E’ indicata per il trattamento della pigmentazioni generalizzate delle arcate dentarie o limitate ad aree specifiche di un singolo elemento dentario, come in caso di alcuni tipi di fluorosi, e può essere monitorata dallo specialista per tutto il corso del procedimento. Ha inoltre il vantaggio di poter essere interrotto in qualsiasi momento.

Indicazioni

• Pigmentazioni acquisite o di sviluppo.
• Pigmentazioni dello smalto e della dentina.
• Pigmentazioni giallo-brune.
• Pigmentazioni giallastre relative all’invecchiamento.
• Pigmentazioni da tetracicline di entità lieve-moderata (degradazione delle strutture chinoniche insature).

Controindicazioni

• Pigmentazioni severe da tetracicline.
• Ipoplasia ad aspetti fissurati.
• Denti con incrinature e linee di frattura.
• Denti con estese ricostruzioni estetiche.
• Datologie in atto (carie, lesioni periapicali, etc).
• Denti ipersensibili alla pressione, al freddo, al tatto, ai cibi dolci.
• Abitudini di vita (fumo di tabacco).
• Aspettative inverosimili del paziente.
• Denti estesamente consumati per attrito, abrasione o erosione.
• Il trattamento alla poltrona può avvalersi della fotoattivazione con luce alogena, LED o laser e del metodo termocatalitico. Uno studio recente, condotto sulla variazione di temperatura intrapulpare associata a sbiancamento eseguito con perossido di idrogeno al 35%, ha messo in luce che l’attivazione Nd:YAG laser provoca il maggior innalzamento di temperatura (4,325°C) e l’attivazione LED il minore (0,975°C).

Facendo riferimento ai risultati di un altro studio relativo agli effetti della variazione termica sulla polpa, è stato dimostrato che un incremento di 5,6°C può causare danni irreversibili (necrosi nel 15% dei casi). Esclusivamente l’applicazione della luce LED può, dunque, essere considerata sicura. Il ricorso a fonti di calore per accelerare lo sbiancamento comporta il rischio di riassorbimento cervicale, pertanto è sconsigliabile.

Sbiancamento domiciliare

È la procedura di sbiancamento più comunemente riservata ai pazienti, sotto la costante supervisione dello specialista. La sua pratica metodica si avvale di trays individuali (mascherine in silicone morbido) riempiti con un gel veicolante perossido di carbammide al 10% (concentrazione approvata dall’ADA che ne garantisce l’uso sicuro ed efficace), generalmente indossati durante le ore notturne per circa 1-2 settimane.

Sbiancamento dei denti non vitali

Lo sbiancamento intracoronale coinvolge la porzione coronale di elementi dentari trattati endodonticamente per rimuovere pigmentazioni intrinseche legate a emorragia pulpare, incompleta rimozione del tessuto necrotico, uso di materiali per il riempimento canalare a base di eugenolo o sali d’argento. Tale metodica si presenta semplice, conservativa, con vantaggioso rapporto costo-beneficio e risulta efficace anche dopo molti anni dalla terapia canalare o dalla comparsa della discromia.

Dopo aver rimosso i materiali da otturazione endodontica dalla camera pulpare ed aver allestito una accorta protezione con materiali adesivi (cemento vetro-ionomerico) posti 1-2 mm apicalmente al margine gengivale libero, può essere alloggiato l’agente sbiancante capace di diffondere all’interno dei tubuli dentinali ossidando e sbiancando i pigmenti presenti. E’ importante verificare la presenza di eventuali residui di tessuto nella camera pulpare che devono essere attentamente rimossi, onde evitare la formazione di macchie a terapia sbiancante terminata.

La giunzione amelo-cementizia, inoltre, rappresenta la zona di più facile esposizione dei tessuti parodontali, pertanto va opportunamente protetta dal contatto con sostanze chimiche e dal calore. Il successo della terapia dipende principalmente dall’eziologia, dalla diagnosi corretta e dalla scelta della tecnica appropriata a ciascun caso.

Lo sbiancamento intracoronale è definito anche “walking bleach” (l’agente sbiancante è lasciato in situ per alcuni giorni) è attualmente considerato il metodo di elezione in quanto richiede minor tempo alla poltrona, è più sicuro ed è più confortevole per il paziente.

Di seguito è illustrato un caso di sbiancamento di dente non vitale (elemento 21) trattato mediante abbinamento di sbiancamento professionale alla poltrona (miscela di perborato di sodio mono-idrato e perossido di idrogeno al 35% equivalente a 130 volumi) e walking bleach (perossido di carbammide al 30%).

Agente sbiancante

• Perossido di idrogeno (35%).
• Perborato di sodio mono-, tri- e tetra-idrato.
• Perossido di carbammide.

Usati da soli o miscelati tra loro. Il perossido di carbammide al 37% è dotato di ottime capacità di penetrazione della dentina, sebbene alteri lievemente la micro durezza delle pareti dentinali esterne. Il perborato di sodio mescolato con perossido di idrogeno al 30%, al contrario, non penetra tanto profondamente la dentina e non ha effetti sulla micro durezza. L’associazione del principio attivo con una sorgente di calore, inoltre, è sconsigliabile per evitare complicanze e danni post sbiancamento.

Indicazioni

• Pigmentazione di origine pulpare.
• Pigmentazione della dentina.
• Pigmentazioni che non rispondono al trattamento extracoronale.

Controindicazioni

• Pigmentazioni superficiali dello smalto.
• Anomalie di sviluppo.
• Ingenti perdite di tessuto dentinale.
• Presenza di lesioni cariose.
• Otturazioni pigmentate.

Reazioni avverse

• Riassorbimento cervicale.
• Aumento della permeabilità dentinale.
• Indebolimento delle proprietà fisiche dei tessuti duri.

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L’ipersensibilità dentinale rappresenta una patologia odontoiatrica di grande interesse clinico. Si manifesta come sintomatologia dolorosa, generalmente localizzata ad uno o più elementi dentari che presentano esposizione del tessuto dentinale, evocata da stimoli di varia natura (termici, tattili, chimici od osmotici) i quali agiscono in assenza di altre patologie dentarie. Traumi cronici quali attrito, abrasione ed erosione a carico di elementi dentari vitali possono rimuovere in alcuni punti lo smalto o il cemento che normalmente proteggono la dentina provocandone l’esposizione ed il conseguente contatto diretto tra ambiente esterno intraorale e tessuto pulpare dentale [In alcuni individui può non esservi contatto a livello cervicale tra smalto e cemento per variabilità anatomica]. La comparsa dei sintomi dolorosi può colpire qualsiasi elemento dentario e pazienti di ogni età con maggior incidenza negli individui di sesso femminile che hanno dai 20 ai 40 anni (1, 2). Si osserva inoltre con maggior incidenza nei pazienti affetti da malattia parodontale (3, 4), con comparsa transitoria nei pazienti sottoposti a terapia di deep scaling, root planing e chirurgia parodontale (5) ed in corso di sbiancamento dentale e terapie conservative (6). Il ruolo del fattore placca batterica nella comparsa della patologia rimane tuttavia controverso. L’accumulo di placca sulle superfici radicolari e la sua azione demineralizzante della struttura dentaria può essere associata all’apertura degli orifici dei tubuli dentinali (7). Secondo alcuni autori i pazienti in grado di mantenere un buon controllo della placca hanno minore probabilità di sviluppare ipersensibilità dentinale (8). In opposizione a questi risultati appare interessante l’osservazione di molti pazienti che malgrado presentino recessioni gengivali associate a minimi accumuli di placca lamentano una sintomatologia da ipersensibilità dentinale (9,10).

Definizione: Sensazione di dolore breve ed intensa evocata da stimoli fisici o chimici non riconducibili ad altre patologie dentali (11)

Eziologia: L’associazione tra pervietà dei tubuli dentinali e sintomatologia dolorosa è spiegata dalla nota teoria idrodinamica di Brannstrom. L’applicazione di uno stimolo in grado determinare una perturbazione del fluido dentinale contenuto all’interno dei tubuli (contrazione, espansione, spostamento) che attiva meccanicamente i barocettori delle terminazioni nervose dell’organo pulpo-dentinale (fibre A-d) può causare dolore. La generazione del potenziale d’azione nel nervo intradentale è responsabile della sensazione dolorosa avvertita dal paziente (12, 13). In particolare l’abbassamento termico, la disidratazione ottenuta mediante getto d’aria, l’evaporazione e l’applicazione di uno stimolo osmotico (zucchero, acido, sale etc.) inducono lo spostamento centrifugo del fluido tubulare e sono in grado di attivare più efficacemente le terminazioni nervose rispetto a stimoli tattili e termici di innalzamento della temperatura che producono lo spostamento del fluido in direzione della polpa (14, 15). Il 75% dei pazienti affetti da ipersensibilità dentinale lamenta, infatti, dolore al contatto con uno stimolo termico (freddo) (16).

Lesione iniziale: L’apertura dell’estremità esterna dei tubuli dentinali si verifica quando lo smear layer o la sostanza intratubulare vengono rimossi (17) meccanicamente (abrasione) o chimicamente (erosione). [L’erosione acida sembra essere il fattore causale predominante (18)].

Sede delle lesioni: Il margine cervicale è interessato in più del 90% dei casi sia sul versante vestibolare che linguo-palatale (16). [La perdita di smalto e ancor più una recessione gengivale rappresentano gli elementi fondamentali nell’eziologia dell’esposizione dentinale (18)].

Prevalenza: Sostanziali differenze nell’ambito delle popolazioni studiate e dei metodi investigativi utilizzati dai diversi autori generano un ampio intervallo di valori di prevalenza (4-57%) (19, 20). La prevalenza dell’ipersensibilità dentinale varia dal 60 al 98% nei pazienti affetti da malattia parodontale (3). Il picco di incidenza cade alla fine della terza decade di vita e decresce nel corso della quarta e quinta decade (1, 2). La riduzione della permeabilità dentinale e della sensibilità nervosa col procedere dell’età, la formazione di dentina secondaria, l’uso prolungato di dentifrici e collutori al fluoro possono infatti occludere i tubuli dentinali esposti e ridurre la sensibilità (21).

Distribuzione: Premolari superiori, primo molare superiore e incisivi superiori ed inferiori sono gli elementi dentari maggiormente interessati dal fenomeno dell’ipersensibilità dentinale (22, 23). Essa sembra inoltre avere una leggera predilezione per il sesso femminile (22, 1, 24).

Diagnosi differenziale:

• lesione cariosa con interessamento dentinale
• iperemia pulpare
• frattura delle cuspidi
• restauri infiltrati
• solchi palato gengivali
• scheggiature o fratture dentali (25, 26)
• elementi preparati protesicamente in assenza di cementi definitivi.

Diagnosi clinica: La diagnosi può essere definita solo dopo aver raccolto i dati anamnestici del paziente, aver esaminato clinicamente e radiograficamente il caso e aver escluso altre condizioni patologiche (diagnosi differenziale). Il tipico dolore transitorio che si manifesta in risposta a stimolazione dell’elemento dentario colpito può essere provocato dall’operatore con l’uso di una sonda odontoiatrica o di un getto d’aria allo scopo di registrare la valutazione soggettiva del paziente sulla severità del disturbo e seguirne l’andamento nel tempo (11, 27).

Sintomatologia: L’ipersensibilità dentinale può presentarsi come sensazione non piacevole e non confortevole. Il dolore descritto dal paziente può essere definito lieve o intenso, vago o specifico, intermittente o costante (28).

Fattori di rischio:

• tecniche scorrette di spazzolamento
• uso scorretto del filo interdentale
• uso di dentifrici ad elevato indice di abrasività
• presenza di sostanze acide di origine esogena o endogena nel cavo orale
• traumi cronici dovuti ad abitudini viziate (digrignamento dei denti in situazioni di stress)
• piccole fratture dentali
• perdita di sostanza dentale al colletto del dente presumibilmente dovute a trauma occlusale (abfraction)
• interventi di chirurgia parodontale
• esposizione di dentina al colletto associata a perdita di gengiva aderente
• difetti dello sviluppo di smalto e dentina
• otturazioni fratturate
• preparazioni protesiche (esposizione di 70000 tubuli per mm2 ).

Terapia professionale: E’ un trattamento più complesso indicato nel caso di ipersensibilità localizzata ad uno o pochi elementi dentari. I principi attivi contenuti nei prodotti disponibili in commercio per il controllo dell’ipersensibilità dentinale sono:

• floruri: floruro di sodio in pasta dentifricia o in soluzione concentrata e floruro stannoso in soluzione acquosa o in gel a base di glicerina e carbossimetilcellulosa riducono in vitro la permeabilità della dentina (29) probabilmente attraverso la precipitazione di floruro di calcio insolubile sulla superficie dentinale promuovendo l’obliterazione dei tubuli esposti (7).

• Nitrato di potassio: gli ioni potassio contenuti in pasta dentifricia al 5% a bassa abrasività o in gel biadesivo al 5 e 10% grazie al loro effetto depolarizzante riducono l’eccitabilità nervosa in modelli animali (30, 31, 32).
• Ossalati: l’ossalato di potassio al 3% e l’ossalato ferrico al 6,8% riducono la permeabilità dentinale ed occludono i tubuli esposti più efficacemente in vitro (33, 34) che nella pratica clinica (35).
• Fosfato di calcio: occlude in vitro (36, 37) i tubuli dentinali e ne riduce la permeabilità.
• Idrossido di calcio: occlude i tubuli dentinali attraverso il legame degli ioni calcio ai radicali liberi proteici ed aumenta il grado di mineralizzazione della dentina esposta. Ha azione immediata ma di breve durata pertanto necessita di ripetute applicazioni (38) e può irritare il margine gengivale (39).
• Resine e adesivi: l’uso di questi materiali va riservata solo ai casi di ipersensibilità specifica e localizzata. Sebbene essi esplichino una buona azione desensibilizzante il rischio di rottura molecolare e conseguente esposizione dei tubuli resta elevato e rappresenta un limite nell’impiego di tali composti (28)
• Idrossinanoapatite: occlude i tubuli dentinali grazie alla capacità di formare un precipitato non riassorbibile ad alta affinità per le fibrille collagene.
  [Nella nostra pratica clinica un prodotto rivelatosi particolarmente efficace è la soluzione desensibilizzante per uso professionale Twin Pro che si compone di una soluzione di sali solubili di potassio (verde) in grado di inibire la stimolazione delle fibre nervose mediante rilascio prolungato di ioni potassio (meccanismo d’azione chimico) e di una soluzione di Sali solubili di calcio e stronzio (giallo) responsabile dell’occlusione meccanica dei tubuli dentinali (meccanismo d’azione fisico)].

Procedure alternative:

• Ionoforesi in associazione alla somministrazione di fluoro: grazie al flusso di corrente elettrica in grado di facilitare la diffusione degli ioni fluoro all’interno dei tessuti, tale trattamento comporta un’immediata riduzione della sensibilità. Tuttavia i sintomi tendono a ripresentarsi dopo un periodo di circa sei mesi (40).
• Utilizzo del laser: l’irradiazione con il laser Nd:YAG in associazione con la somministrazione di vernici contenenti floruro di sodio ha mostrato la capacità di occludere più del 90% dei tubuli dentinali (41) così come la terapia combinata laser CO2 –applicazione di gel al floruro stannoso si è rivelata efficace nell’occlusione dei tubuli per un periodo di circa sei mesi (42, 43).

Terapia domiciliare: ha il vantaggio di essere semplice e poco costosa ed indicata per il trattamento della ipersensibilità diffusa. I prodotti commerciali di impiego sono dentifrici e collutori contenenti uno o più agenti desensibilizzanti:

• Sali di potassio: dentifrici a base di nitrato di potassio al 5% o cloruro di potassio al 3,75% si sono dimostrati efficaci nella terapia desensibilizzante (44, 45)
• Sali di potassio e fluoro: dentifrici contenenti nitrato di potassio al 5% e fluoruro stannoso allo 0,454% veicolato da una pasta a base di silicio (44, 46) oltre a garantire una consistente riduzione dell’ipersensibilità dentinale hanno mostrato in uno studio in vitro di essere dotati della più bassa conduttanza idraulica e di fornire il più elevato flusso di ioni potassio all’interno del tessuto dentinale (47).

Ruolo degli eccipienti. Ulteriori studi sono necessari per determinare in che misura la presenza di altre sostanze come monofluorofosfato di sodio, fluoruro di sodio, fluoruro di stagno e agenti antiplacca possa compromettere l’azione desensibilizzante delle formulazioni suddette. Alcuni studi condotti sull’aggiunta degli agenti antiplacca triclosan e citrato di zinco hanno dimostrato che tali composti non interferiscono con l’efficacia dei prodotti a base di sali di potassio (nitrato e citrato di potassio) (45, 48).

Prevenzione: Uno degli aspetti tanto importante quanto spesso sottovalutato dalla maggior parte degli operatori odontoiatrici è quello relativo alle misure preventive. Un valido piano di trattamento dovrebbe prevedere l’identificazione e l’eliminazione dei fattori causali predisponenti come l’assunzione da parte del paziente di sostanze acide di origine esogena o la presenza di acidi endogeni che vengono a contatto con la cavità orale ed il trauma da spazzolamento. Il ruolo che gli agenti erosivi giocano nella comparsa dell’ipersensibilità dentinale è noto e ben documentato (26, 18). Fonti acide esogene (frutta, succo di frutta, yogurt, cola, vino) ed endogene (reflusso gastrico e rigurgito) sono in grado di provocare lesioni dello smalto (erosione) e di rimuovere lo smear layer ed aprire i tubuli dentinali. Il danno al tessuto dentale si aggrava associando all’assunzione di sostanze acide l’uso di dentifrici con elevato indice di abrasività (18).
La raccomandazione più appropriata da fare al paziente consiste nello sconsigliare di lavare i denti per almeno due o tre ore dopo il consumo di cibi o bevande acide per evitare il dannoso coeffetto erosione acida-abrasione (11, 18).

Conclusioni: Definire anamnesticamente il ruolo dei fattori causali della lesione da ipersensibilità rappresenta il punto di partenza per l’odontoiatra che si confronti con pazienti che riferiscono sintomi dolorosi da ipersensibilità dentinale. E’ importante identificare tali fattori allo scopo di programmare un corretto piano di trattamento che contempli, oltre alle strategie di management professionale e domiciliare, anche la prevenzione dell’ipersensibilità dentinale. La gestione del paziente con ipersensibilità può essere dunque affrontata con l’impiego di principi attivi che riducono drasticamente la sensibilità dentinale e, ancor più importante, fornendo le istruzioni relative all’eliminazione delle abitudini di vita scorrette responsabili delle recidive della patologia.

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Dott.ssa Natascia Raciti

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