L’anafilassi sistemica: come riconoscere e trattare questa emergenza clinica

L’anafilassi sistemica: come riconoscere e trattare questa emergenza clinica

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L’anafilassi sistemica rappresenta l’evento più drammatico e potenzialmente letale delle manifestazioni allergiche (1).

Il fenomeno dell’anafilassi è stato descritto fin dall’antichità ed il primo documentato episodio di anafilassi sembra quello riportato in un geroglifico del 2640 a.c. che descrive la morte del faraone Menes in seguito alla puntura di un imenottero. Tuttavia, il termine anafilassi fu introdotto soltanto nel 1902 da due ricercatori, Charles R. Richet e Paul J. Portier, che descrissero le reazioni anafilattiche nell’animale da esperimento. Il fenomeno è stato inizialmente indicato come a-phylaxis termine greco che significa mancanza di protezione, divenuto successivamente per motivi eufonici ana-phylaxis e diffuso velocemente in tutto il mondo. Per i loro studi, Richet e Portier vinsero il premio Nobel nel 1913.

Le reali conoscenze sulla prevalenza ed incidenza di questo fenomeno sono limitate ed incomplete. Si stima che tra le varie cause di reazioni anafilattiche, gli alimenti e le cause iatrogene come i farmaci antibiotici ed i mezzi di contrasto radiografico (MdC) rappresentano le principali cause a decorso severo (1 reazione ogni 5.000 esposizioni) (2, 3). Recenti studi indicano che l’anafilassi severa interessa 1-3 su 10.000 soggetti, con indici di prevalenza che possono essere superiori negli USA ed in Australia portando all’esito fatale il 0,65%-2% di pazienti ossia 1-3 sul milione di persone (4).

 

I meccanismi patogenetici

L’anafilassi stricto sensu è una reazione immunologica di tipo I mediata dall’interazione tra anticorpi specifici della classe IgE ed un antigene bivalente o multivalente. L’interazione tra le IgE, presenti sui recettori ad alta affinità (FcεRI) delle cellule effettrici primarie delle reazioni allergiche (mastociti tissutali e basofili circolanti) e l’ antigene (allergene) determina una serie complessa di eventi biochimici che inducono il rilascio di mediatori chimici vasoattivi (istamina, triptasi, leucotrieni, prostaglandine, platelet activating factor etc.) (5). Anche meccanismi non IgE – mediati possono indurre l’anafilassi. Infatti, sono riportate diverse reazioni clinicamente indistinguibili dalle reazioni anafilattiche per i quali non è possibile rilevare l’attivazione del sistema immunitario. Si parla in questi casi di reazioni anafilattoidi o pseudo-allergiche (6). I meccanismi alla base di queste reazioni includono l’attivazione diretta di mastociti e basofili non mediata da anticorpi di classe E, l’attivazione del complemento o di proteine plasmatiche (coagulazione, sistema kallikreina-kinina) e meccanismi neuro-psicogeni: per esempio è noto che lo stress emotivo può da solo indurre incremento dei livelli plasmatici di istamina (7). Tra le reazioni anafilattoidi si possono citare le reazioni secondarie alla somministrazione di MdC, destrano, protamina o di alcuni anestetici generali.

Le sostanze in grado di indurre reazioni anafilattiche o anafilattoidi sono varie ma tra le più comuni troviamo gli alimenti, alcuni farmaci, gli additivi presenti in farmaci ed alimenti, il lattice, alcuni antigeni microbici e fattori fisici (vedi tabella 1)

Tabella 1: sostanze in grado di indurre reazioni anafilattiche ed anafilattoidi
Farmaci (antibiotici, FANS e aspirina etc.)AlimentiAdditiviLatticeVeleno d’insettiAeroallergeniImmunoterapia specifica

Fluido seminale

Sostanze da urticanti contatto

Agenti fisici (freddo, caldo, radiazioni UV)

Esercizio fisico

Cisti da echinococco

Patologie concomitanti

Deficit C1-INH

Mastocitosi sistemica

 

Manifestazioni cliniche

 

L’anafilassi sistemica rappresenta l’evento clinico più critico nell’ambito dell’ipersensibilità immediata. Sebbene le reazioni anafilattiche siano temibili per la loro severità ed imprevedibilità il loro spettro clinico è estremamente variabile.

Clinicamente il fenomeno si presenta come una sindrome rappresentata da sintomi diversi, che coinvolge diversi organi e che si può sviluppare in maniera isolata, simultanea o consecutiva. Più frequentemente:

● la sintomatologia comincia a livello cutaneo con sintomi e segni variabili (prurito, eritema, orticaria, angioedema) e può coinvolgere le mucose adiacenti (prurito del palato, prurito e parestesia del faringe e/ o delle mucose genitali)

● procede a carico dell’apparato respiratorio (rinorrea, disfonia, raucedine, edema laringeo, tosse, ostruzione laringea, broncospasmo, arresto respiratorio)

● può interessare l’apparato gastrointestinale (crampi addominali, nausea, vomito, incontinenza fecale, diarrea) ed inoltre possono insorgere incontinenza urinaria e crampi uterini

● può coinvolgere l’apparato cardiovascolare con sintomi e segni di diversa gravità (tachicardia, alterazioni pressorie, aritmia, shock, arresto cardiaco). Le manifestazioni cardiache durante l’episodio anafilattico possono essere rilevate durante la registrazione elettrocardiografica ECG (appiattimento dell’onda T, aritmie sopraventricolari, blocco atrio-ventricolare) (8,9).

Alcuni sintomi prodromici dell’anafilassi comprendono parestesie a carico dei palmi delle mani e/o piante dei piedi, alterazioni del gusto, ansietà, cefalea, disorientamento.

Sono state proposte diverse classificazioni per caratterizzare il grado di severità della reazione anafilattica. Una delle più recenti è illustrata qui di seguito:

 

Tabella 2 Grading delle reazioni anafilattiche secondo la severità delle manifestazioni cliniche

 

Grado di severitàCuteApparato GastrointestinaleApparato respiratorioApparato cardiovascolare
IPrurito Orticaria Angioedema
IIPrurito Orticaria AngioedemaNausea Dolori AddominaliRinorrea Dispnea RaucedineTachicardia Aritmie Alterazioni pressorie
IIIPrurito Orticaria AngioedemaVomito Incontinenza fecale DiarreaEdema laringeo Broncospasmo CianosiShock
IVPrurito Orticaria AngioedemaVomito Incontinenza fecale DiarreaArresto RespiratorioShock Arresto cardiaco

Sebbene i bersagli principali dell’anafilassi nell’uomo siano gli apparati cutaneo, respiratorio, gastrointestinale e cardiovascolare, questi possono anche essere coinvolti singolarmente o in qualsiasi combinazione. Pertanto, le manifestazioni cutanee considerate segni clinici “minori” non sempre precedono il coinvolgimento dell’apparato respiratorio o cardiovascolare. In alcuni casi, segni tipici come la tachicardia, considerata spesso caratteristica dell’anafilassi sistemica tanto da consentire la differenziazione clinica con la sincope vaso-vagale, può essere assente.

La diagnosi di anafilassi può essere confermata dal dosaggio della triptasi sierica i cui livelli rimangono elevati per circa 6 ore dopo l’episodio acuto e testimoniano l’attivazione (degranulazione) dei mastociti tissutali, cellule effettrici primarie delle reazioni allergiche.

Per quanto sintomi e segni clinici delle reazioni anafilattiche sono abbastanza caratteristici, si deve sempre considerare la diagnosi differenziale (vedi tabella 3).

Tabella 3. La diagnosi differenziale delle reazioni anafilattiche
Reazioni avverse a farmaci/tossineIperventilazione, stato asmaticoReazione vaso-vagaleGlobus hystericusSincope (cardiaca, cerebrale)Aspirazione di corpo estraneoSindrome da carcinoide

Angioedema ereditario

Epilessia

Embolia polmonare

Infarto miocardico

Ipoglicemia

Feocromocitoma

Orticaria fisica (da freddo o colinergica)

Anafilassi factitia (Sindrome di Munchausen)

 

Perché l’anafilassi può indurre la morte?

Nonostante gli studi approfonditi sui meccanismi immunologici e non immunologici che mediano l’anafilassi i meccanismi di amplificazione di alcune risposte rimangono ancora poco chiari. Pertanto le nostre conoscenze non sono tuttora in grado di dare sufficienti spiegazioni sul perché un soggetto apparentemente sano possa rischiare la morte nell’arco di pochi minuti dopo l’interazione (ingestione, inalazione, contatto, etc.) con alcuni microgrammi di una determinata sostanza.

Informazioni raccolte da reperti autoptici di pazienti deceduti per anafilassi rilevano che le reazioni fatali coinvolgono maggiormente un unico apparato (cardiovascolare o respiratorio) e che le cause del decesso sono diverse nei pazienti anziani rispetto ai giovani. Nel soggetto anziano, lo shock è determinato da aritmie, spesso correlate a patologie cardiache preesistenti (10, 11). E’ opportuno, inoltre, ricordare che è ben documentata la comparsa di angina pectoris con infarto miocardico acuto causata da mediatori infiammatori rilasciati durante un insulto allergico (farmaci, mezzi di contrasto, lattice, alimenti etc.). Questo tipo di angina allergica con infarto miocardico è conosciuta con il nome di “Syndrome di Kounis” e rappresenta una nuova causa di spasmo coronarico da eziologia allergica (12).

L’ asfissia, frequente causa di morte per anafilassi, può essere indotta da broncospasmo o edema delle alte vie respiratorie o entrambi.

Lo shock anafilattico nei pazienti più giovani è caratterizzato da vasodilatazione con ipotensione che può rapidamente portare a scomparsa dell’attività elettrica cardiaca e decesso del paziente (10, 11).

Diversi studi evidenziano che il decesso causato dalla reazione anafilattica può essere indotto dalla posizione assunta dal paziente; in effetti, in alcuni casi il cambiamento di posizione verso l’ortostatismo ha esito fatale. Da questo fenomeno emerge che i pazienti in corso di shock anafilattico non tollerano lo svuotamento della vena cava che avviene in ortostatismo o nella posizione seduta poiché essa determina caduta della pressione di riempimento del ventricolo sinistro, ischemia miocardia, assenza di attività cardiaca e rapida morte (13).

Studi retrospettivi svolti nel Regno Unito (UK Anaphylaxis Death Register) svelano che si registrano ogni anno 20 casi fatali (circa 1 paziente su 3 milioni muore ogni anno per anafilassi sistemica). Il 50% di questi decessi è secondario a cause iatrogene ed il 25% ad alimenti. Anche qui, l’asfissia e lo shock cardiogeno prevalgono tra le cause di morte (la prima più frequentemente associata ad allergie alimentari, la seconda a cause iatrogene e veleni di imenotteri). Il tempo medio al decesso è di 5 minuti in caso di cause iatrogene, 15 minuti in caso di veleni di imenotteri e 30 minuti in caso di alimenti (10).

 

L’approccio terapeutico dell’anafilassi

L’anafilassi sistemica presenta carattere di emergenza già nelle sue fasi iniziali, potendo decorrere in pochi minuti fino alle sue più gravi conseguenze sistemiche. Pertanto, il tempo utile per porre diagnosi di anafilassi e per instaurare un corretto schema terapeutico e molto limitato. Generalmente, quanto minore è il tempo di latenza tra l’esposizione all’allergene e l’insorgenza dei sintomi, tanto più severa tende ad essere la sintomatologia. Nella prognosi di una reazione anafilattica sono determinanti la distanza dal centro di pronto soccorso ed il ritardo nella somministrazione di una terapia ottimale. I primi fondamentali soccorsi vanno quindi prestati in loco sebbene il trattamento completo di un’emergenza medica come l’anafilassi non può essere praticato esclusivamente presso l’ambulatorio o lo studio privato. Tuttavia, l’operatore sanitario (medico- chirurgo, odontoiatra) deve essere a conoscenza delle varie misure terapeutiche da eseguire dopodiché è sempre opportuno trasferire il paziente in ambiente ospedaliero idoneo all’erogazione di ulteriori mezzi di soccorso (ventilazione, rianimazione etc.,) ed al monitoraggio nelle successive 24 ore delle funzioni vitali del paziente, per la rara ma possibile evenienza di una anafilassi bifasica e/o protratta (14, 15).

Il trattamento dell’emergenza si basa su interventi di tipo A, B, C ossia Airway, Breathing, Circulation:

A (Airway): Va controllata la pervietà delle vie aeree riposizionando capo e collo. Il paziente va posto in posizione supina con gli arti inferiori sollevati per agevolare il riempimento di sangue nella vena cava e verso il cuore. Pazienti in distress respiratorio possono trovare la posizione seduta più agevole.

B (Breathing): Va assicurata un’ adeguata ventilazione con sufficiente ossigenazione (saturazione O2 del 91% determinata dall’ ossimetro). Il broncospasmo deve essere trattato se necessario (vedi terapia). L’intubazione endotracheale dovrebbe essere praticata in caso di insufficienza respiratoria o stridore che non risponde alla terapia con adrenalina.

C (Circulation): L’esposizione all’allergene causa della reazione anafilattica deve essere rapidamente rimossa. In caso di somministrazione di farmaci o mezzi di contrasto, l’infusione deve essere interrotta. Inoltre, si potrebbe applicare un laccio o tourniquet in sede prossimale al sito di iniezione o infusione dell’allergene per bloccare la sua rapida diffusione nel corpo. Una delle prime misure da attuare in un paziente con anafilassi in corso è il reperimento di un accesso venoso utilizzando un catetere di calibro adeguato (16-18G) per l’infusione di una soluzione isotonica (per es. soluzione fisiologica). Tale procedura deve essere praticata rapidamente per l’eventualità di un collasso venoso periferico che può rendere difficoltoso l’accesso venoso.

 

L’adrenalina

L’elemento fondamentale dal punto di vista patogenetico delle reazioni anafilattiche è la massiva liberazione in circolo di mediatori in grado di determinare rapide e gravi alterazioni dell’apparato respiratorio e cardiovascolare. L’effetto del rilascio di istamina ed altri mediatori vasoattivi liberati dai mastociti tessutali e dai basofili circolanti determina un rapido passaggio di liquidi (fino al 50% del volume circolante in 10 minuti) dallo spazio intravascolare a quello extravascolare. Tali alterazioni portano a grave ipotensione e collasso a volte associato a possibili aritmie ed ischemia miocardica, oppure compromissione della funzione ventilatoria per broncocostrizione delle vie aeree inferiori o edema a carico di quelle superiori. Per trattare l’anafilassi è pertanto necessario ridurre la permeabilità vasale, mantenere un’adeguata pressione di riempimento ventricolare sinistro, sostenere la funzione cardiaca ed assicurare adeguati livelli di O2 (17).

L’adrenalina (epinefrina) è considerato il farmaco di prima scelta nel trattamento dell’anafilassi. L’adrenalina è un agonista simpatico-mimetico α- e β- adrenergico che agisce attraverso l’aumento dei livelli intracellulari dell’AMP ciclico. Durante l’episodio anafilattico, i suoi effetti α1 adrenergici (vasocostrizione, aumento delle resistenze vascolari periferiche, riduzione dell’edema delle mucose) ed alcuni dei suoi effetti β2 adrenergici (broncodilatazione, riduzione del rilascio di mediatori dai mastociti e basofili) sono di primaria importanza (18). La via preferibile di somministrazione è quella intramuscolare (i.m.) (superficie antero-laterale della coscia) e l’effetto terapeutico immediato. Anche la somministrazione sottocutanea (s.c.) risulta efficace con sede di somministrazione più rapida sulla superficie esterna del braccio. La dose efficace per un soggetto adulto è di 200-300 µg (0,2-0,3 ml di una soluzione di adrenalina 1:1000). Nei bambini, la dose è di 0,01 mg/ kg di peso corporeo pari a 0,1 ml/10 Kg di peso corporeo, di una soluzione 1:1000 fino ad un massimo di 0,3 ml.

La terapia con adrenalina ha lo scopo di riportare la pressione arteriosa sistolica a valori adeguati (80-100 mmHg). Il monitoraggio, pertanto, della pressione arteriosa (PA) e di fondamentale importanza durante il trattamento della fase acuta dello shock anafilattico. Se le condizioni cliniche del paziente non migliorano dopo 10 minuti dalla prima somministrazione di adrenalina oppure la PA non si mantiene adeguata si dovrebbe ripetere la somministrazione di adrenalina per via i.m o s.c.

L’adrenalina è caratterizzata da un stretto indice tossico-terapeutico. Quando somministrata per via sistemica, per qualsiasi via di somministrazione, può indurre effetti farmacologici avversi quali ansietà, cefalea, pallore, tremori, giramenti di testa o palpitazioni. Più raramente, e specialmente quando somministrata in sovradosaggio o per via endovenosa (e.v.) , può causare un aumento dell’intervallo QT, aritmie ventricolari, angina, infarto miocardico, edema polmonare, incremento drammatico della pressione arteriosa ed emorragia intracranica (18). Gli individui particolarmente sensibili agli effetti avversi dell’ adrenalina sono quelli con patologie cardiovascolari preesistenti, pazienti con ipertiroidismo non trattato, soggetti che fanno uso di cocaina. Sebbene la somministrazione di adrenalina a dosi elevate possa determinare effetti collaterali il timore nei confronti del suo impiego precoce a dose adeguate nell’anafilassi sistemica non è giustificato dato che il mancato uso o l’uso improprio di adrenalina (ritardo alla somministrazione, dosaggio inadeguato) possono esporre il paziente affetto da anafilassi sistemica a rischio di morte. Pertanto non esiste alcuna controindicazione alla somministrazione di adrenalina in corso di shock anafilattico (19).

Nonostante la tempestiva somministrazione di adrenalina, in alcuni casi si può verificare una risposta ridotta o assente. Questo fenomeno può essere dovuto alla rapida progressione dell’episodio anafilattico, all’insuccesso di adrenalina dovuto a blocco dei recettori β od α, all’uso di ACE inibitori o ad’una reazione allergica ai metabisulfiti presenti come conservante nella soluzione di adrenalina.

L’ossigenoterapia

Come precedentemente riportato, una delle principali cause di morte nell’anafilassi sistemica è dovuta all’ostruzione acuta e severa delle vie aeree superiori ed inferiori. Pertanto, dopo la somministrazione di adrenalina con effetto favorevole anche sull’edema delle vie respiratorie e sul broncospasmo, è opportuno assicurare un adeguato apporto di ossigeno (O2). L’erogazione di O2 attraverso maschera al 40-100% (2-5 l/min), è la misura ottimale in grado di mantenere la pO2 > 60 mm Hg. Inoltre, si possono somministrare per via inalatoria anche β2 agonisti ad effetto broncodilatorio come il Salbutamolo (Ventolin®) o ancora la stessa adrenalina.

Se tali misure non risultano efficaci si dovrebbe procedere all’intubazione del paziente, che comunque si potrebbe rilevare difficoltosa se è presente edema delle prime vie aeree. Talvolta può rendersi necessaria la tracheotomia, la puntura della cartilagine crico-aritenoidea o la ventilazione assistita.

La somministrazione di liquidi e.v.

Per il ripristino di un’adeguata pressione arteriosa è necessaria la somministrazione rapida di liquidi e.v. al fine di ricostituire il volume plasmatico circolante. L’impiego di soluzioni saline isotoniche o più raramente di soluzioni colloidali, insieme all’adrenalina ed alla somministrazione di ossigeno fanno parte della terapia di prima linea in caso di shock anafilattico. La somministrazione di altri presidi (antiistaminici, cortisonici, aminofillina) sono da considerare come misure “secondarie”. La velocità di infusione deve essere elevata, fino a 1.000 ml ogni 20-30 minuti per gli adulti e 20-30 ml/kg/ora per i bambini. L’effetto delle soluzioni saline può essere di breve durata, in quanto i soluti diffondono facilmente verso lo spazio extravascolare. Pertanto, in caso di ipotensione refrattaria, si possono somministrare soluzioni colloidali (destrano). Esse possiedono un effetto osmotico che richiama i liquidi dai tessuti al letto vascolare, con successiva ricostituzione del volume circolante. Tuttavia, il destrano può indurre di per sé reazioni anafilattoidi. In alternativa si possono usare altri succedanei del plasma o l’albumina umana (20).

Altri farmaci adrenergici

Nel trattamento dei sintomi specifici dello shock anafilattico possono essere utili altri farmaci adrenergici di cui l’uso tuttavia non può sostituire l’adrenalina. In caso di broncospasmo, i farmaci β2 stimolanti ad azione rapida (salbutamolo, terbutalina, fenoterolo) possono essere somministrati per via inalatoria (fino a 10 puffs). I β2 stimolanti ad effetto prolungato (salmeterolo, formoterolo) non vanno utilizzati in condizioni acute come in caso di shock anafilattico.

In caso di shock caratterizzato da ipotensione protratta può essere utile l’impiego di noradrenalina (4 mg in 1000 ml ad una velocità di infusione di 0.5-3 ml/minuto) (21).

In pazienti in trattamento con farmaci β-bloccanti, potrebbe risultare utile l’impiego del glucagone o isoproterenolo in caso di ipotensione refrattaria alla terapia con adrenalina (21).

In presenza di insufficienza cardiaca può essere impiegata la dopamina, caratterizzata da effetti di tipo α e β adrenergico (5-15 µg/kg/min).

Antiistaminici

La somministrazione di farmaci antiistaminici (antagonisti H1 ed H2) è da considerare come misura secondaria. Il loro impiego in somministrazione e.v. lenta (3-5 min) induce un’azione rapida mentre la somministrazione per os richiede almeno 30 minuti per l’espletamento del loro effetto, tempo troppo lungo per il trattamento dell’anafilassi sistemica.

Diversi anti H1 possono essere utilizzati come per esempio la clorfenamina 10 mg da ripetere ogni 6-8 ore (i.m. o preferibilmente e.v. 0,30 mg/kg), oppure antiistaminici di seconda generazione (cetirizina, loratadina, fexofenadina per os). Come farmaci anti-H2 si può somministrare la cimetidina (300 mg e.v. o per os ogni 6-8 ore) o la ranitidina (100 mg ev; 1,5 mg/kg nei bambini).

I complessi effetti mediati dall’istamina nell’anafilassi sono secondari all’attivazione dei recettori istaminergici di tipo H1 (costrizione della muscolatura liscia bronchiale, vascolare ed intestinale) e di tipo H2 (effetto segretagogo).

 

Corticosteroidi

I corticosteroidi inibiscono le fosfolipasi di membrana e la produzione di prostaglandine, leucotrieni e PAF, mediatori rilasciati dalle cellule effettrici primarie durante le reazioni allergiche. Questi farmaci, esplicano i loro effetti dopo 1-4 ore dalla somministrazione e sono utili nell’inibire le reazioni ritardate sia a livello cutaneo che bronchiale. Le modalità di somministrazione attualmente raccomandate sono per via parenterale e.v. (metilprednisolone 100-1000 mg e.v. o 2 mg/kg nei bambini; idrocortisone succinato 500-1000 mg e.v.) aggiunti a soluzioni polisaline.

 

Altri farmaci

Oltre ai farmaci adrenergici precedentemente citati, la teofillina è efficace nel trattamento del broncospasmo marcato: 240 mg e.v. in 20-30 minuti in pazienti che non sono già in trattamento con tale farmaco. La dose successiva di mantenimento è di 0,3-0,9 mg /kg/ore e.v. Si deve tenere in considerazione che i livelli terapeutici di teofillinemia sono compresi tra 10-20 µg/ml mentre gli effetti collaterali più frequenti sono la nausea, il vomito e le alterazioni del ritmo cardiaco.

L’atropina risulta utile in caso di bradicardia marcata, blocco atrioventricolare o broncospasmo refrattario o in caso di ipotensione marcata in pazienti in terapia con β- bloccanti.

La terapia dell’anafilassi sistemica è schematicamente riportata di seguito (The diagnosis and management of anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 1998; 101:S465-S528) ed in Tabella 4 e 5.

1. Situazioni che non si presentano sin dall’inizio come minacciose per la vita (ma che possono evolvere se non prontamente trattate)

(a) Somministrazione di adrenalina i.m. (preferibilmente) o s.c.
Negli adulti 0,2 ml (2 mg) -0,5 ml (0,5 mg) di una soluzione di adrenalina 1:1000, ripetibile se necessario dopo 10-15 minuti fino ad un massimo di 1 ml. Nei bambini 0.01 ml (0,01 mg) /kg di peso corporeo fino ad un massimo di 0,5 ml (0,5 mg) di una soluzione 1:1000, ripetibile se necessario dopo 15 minuti per due volte, poi ogni 4 ore se necessario.

(b) Difenidramina: 1-2 mg/kg o 25-50 mg /dose per via parenterale oppure clorfenamina 10 mg da ripetere ogni 6-8 ore (i.m. o preferibilmente e.v. 0,30 mg/kg)

(c) Corticosteroidi e.v.

2. Le situazioni che mettono sin dall’inizio a rischio la vita del paziente richiedono il seguente trattamento:

 

(a) Adrenalina come sopraindicato

(b) Adrenalina e.v. se il paziente mostra sintomi di peggioramento nonostante la somministrazione di adrenalina s.c. o i.m., utilizzando le formulazioni 1:10.000 (0,1 mg/ml= 1:100.000 (0,01 mg/ml) iniziando da 1 µg/min fino a 2-10 µg/min se necessario

(c) Manovre per ripristinare la circolazione e respirazione

(d) Vasocostrittori e fluidi e.v. per trattare l’ipotensione

(e) Ossigeno

(f) Broncodilatatori per via inalatoria

(g) Monitoraggio costante degli apparati cardiovascolare e respiratorio

 

3. Una buona risposta clinica indica la risoluzione dell’episodio anafilattico.

Il monitoraggio continuo è indicato quando la risposta alla terapia appare incompleta o nell’eventualità di un’anafilassi bifasica ossia si ripresenta a distanza di alcune ore).

Un’attenta raccolta dell’anamnesi è necessaria.

Considerare inoltre la somministrazione di antistaminici anti H1 in caso di orticaria/angioedema, oppure di anti H2 in caso di ipotensione resistente all’adrenalina.

4. Trattamenti addizionali possono essere somministrati in pazienti che:

(a) Assumono β-bloccanti e sono refrattari al trattamento con adrenalina (es. somministrazione di glucagone 1 mg e.v. in infusione continua di 1-5 mg/h)

(b) Per sintomatologia prevalentemente di tipo respiratorio (valutare la necessità di somministrazione di broncodilatatori per via inalatoria)

(c) Richiedono l’ospedalizzazione per un approccio terapeutico e diagnostico più approfondito.

5. Monitoraggio per reazioni ritardate

 

a) in ambulatorio/ospedale per il periodo successivo in caso di episodi minacciosi per la vita

b) a casa in caso di sintomi lievi

6. Il follow-up include la completa valutazione e trattamento a lungo termine previa consulenza allergologica/immunologica.

 

 

Tabella 4. Terapia dello shock anafilattico
Misure generaliValutazione clinica globaleAccesso venoso mediante catetere di calibro adeguatoOssigeno- terapia
Interventi specificiAdrenalina (0,2-0,5 ml di una soluzione 1:1000) i.m o s.c ripetibile se necessario dopo 10-15 minuti fino ad un massimo di 1 mlCorrezione dell’ipotensionePosizione clinostatica con arti inferiori sollevatiSomministrazione di liquidi e.v.Somministrazione di vasocostrittori periferici e.v., anti H1 ed anti-H2Intervento sull’ostruzione delle vie aereeOssigenoterapia

Estensione del collo

Adrenalina per aerosol

Intubazione endotracheale

Tracheotomia

Teofillina e.v.

Broncodilatatori per via inalatoria

Corticosteroidi

Tabella 5. Elenco di strumenti e farmaci necessari per il trattamento dell’ anafilassi sistemica in ambito ambulatoriale (o studio medico/odontoiatrico) come indicato dalla WAO (World Allergy Organization):
-Stetoscopio e sfigmomanometro-Tourniquets, siringhe, aghi-Adrenalina iniettabile 1:1000-Tubi orali ed endotracheali-Ossigeno-Anti-istaminici iniettabili

-Corticosteroidi iniettabili.

-Dopamina, noradrenalina

-Glucagone

-Defibrillatore automatico

 

Considerazioni conclusive

L’anafilassi sistemica rappresenta senza dubbio una delle evenienze più temibili, per la loro severità ed imprevedibilità, per ogni operatore sanitario. Questa sindrome che è caratterizzata da vari sintomi e coinvolge diversi organi, si può sviluppare in maniera isolata, simultanea o consecutiva. Riconoscere e trattare lo shock anafilattico correttamente e tempestivamente è di primaria importanza e può salvare la vita del paziente. Trattare l’anafilassi significa garantire la pervietà delle vie aeree per una corretta ossigenazione dei tessuti ed assicurare una valida circolazione del sangue per la regolare funzionalità cardiaca. L’adrenalina per via i.m. rimane il farmaco salvavita nel trattamento dello shock anafilattico, associato all’ossigenoterapia e l’infusione di liquidi e.v. e seguito dalla somministrazione di altri farmaci (adrenergici, cortisonici, antiistaminici etc.) che fanno parte dei trattamenti di seconda linea.

E’ opportuno ribadire che la miglior terapia dell’anafilassi è la prevenzione e a tal fine è necessario individuare precocemente i soggetti, le situazioni o le manovre a rischio ed instaurare appropriate misure atte a prevenire l’insorgenza o ad attenuare la gravità di una reazione anafilattica.

 

 

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Dr.ssa Caterina Detoraki (Aikaterini Detoraki)

Blog: allergolife.blogspot.it

caterina.detoraki@gmail.com

Medico specialista in Allergologia ed Immunologia Clinica

 

L’anafilassi sistemica: come riconoscere e trattare questa emergenza clinica ultima modifica: 2009-09-06T23:45:00+00:00 da Caterina Detoraki
 

3 Commenti

Comelli

about 8 anni ago

sono uno specializzando di cardiologia di padova. Ho trovato questo articolo utilissimo e veramente completo. Grazie e complimenti alla dottoressa.

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Anonymous

about 7 anni ago

last week our group held a similar discussion on this topic and you point out something we haven't covered yet, appreciate that.- Kris

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Anonymous

about 7 anni ago

I just added your blog site to my blogroll, I pray you would give some thought to doing the same.

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