ORTODONZIA INVISIBILE CONTRO ORTODONZIA ESTETICA: ORTODONZIA LINGUALE SENZA ATTACCHI MEDIANTE L’UTILIZZO DI RETAINERS PREATTIVATI.

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Dott.ssa Anna Mariniello
Dott. Giuseppe Cozzolino
Dott. Fabio Cozzolino

La maggiore richiesta di ortodonzia nel paziente adulto che si è avuta negli ultimi anni ha portato allo sviluppo di terapie sempre più estetiche. Attacchi in ceramica, archi e legature estetici si sono diffusi sempre di più nella pratica ortodontica. Oggi abbiamo tecniche come l’Invisalign per allineare gli elementi dentari attraverso l’utilizzo di mascherine trasparenti, ma tale tecnica può esser utilizzata in un limitato numero di malocclusioni. Tutti i dispostivi elencati rendono l’ordodonzia meno visibile e quindi più estetica ma nessuno di essi è in grado di nascondere completamente la terapia. L’utilizzo degli attacchi linguali è invece una tecnica completamente invisibile, non priva però di fastidi per il paziente. Tali fastidi sono dovuti sia ad alterazioni della fonetica sia al decubito degli attacchi sulla lingua.
Nella mia pratica clinica realizzo l’ortodonzia linguale senza attacchi mediante fili superelastici direttamente bondati sui denti. Tale metodica,ideata dal Prof. A. Macchi e dal Dott. N. Cirulli(1-2) e successivamente applicata anche da altri autori, è considerata dai pazienti molto confortevole, non da problemi di natura fonetica e raramente risulta fastidiosa al contatto con la lingua. Questa terapia, realizzata in pazienti con recidiva che avevano precedentemente effettuato una terapia con attacchi linguali, è risultata molto più confortevole.

Il paziente di cui di seguito parleremo è estremamente motivato ad allineare gli elementi dentari ma tramite una terapia ortodontica estetica.
Presenta la seguente situazione clinica:
- affollamento all'arcata inferiore di circa 4 mm
- affollamento all'arcata superiore di 2 mm
- testa a testa molare e canino destro
- I cl molare e canina a sinistra
- OVB di 3,5 mm
- OVJ di 3,5 mm












Inizialmente si è proceduti ad effettuare l’allineamento dentario mediante l’utilizzo di mascherine trasparenti. Questo perchè il paziente chiedeva di recarsi a visita il meno possibile, a causa dei suoi impegni di studio e di lavoro, e tale tecnica consente appuntamenti più brevi alla poltrona e sedute più dilazionate. Sui modelli in gesso del paziente è stato realizzato il set up degli spostamenti dentari e sono state termoformate le mascherine.

Le mascherine sono state consegnate al paziente dicendo di cambiarle con le mascherine successive ogni 2 settimane.
Dopo poche settimane il paziente chiede di sostituire le mascherine con una terapia linguale senza attacchi, poiché desiderava una terapia completamente invisibile e senza lo scomodo di dover togliere le mascherine in occasione dei pasti e del lavaggio dei denti. E' stato pertanto applicato un retainer attivo ad entrambe le arcate da canino a canino.

MODELLAZIONE DEI RETAINERS

E' stato utilizzato un filo per retainer passivo dello spessore di 0.0175 inch. All'arcata superiore è stato modellato in modo che si adattasse passivamente alla superficie linguale dei denti da canino a canino ed è stata modellata un ansa a U tra i 2 centrali


All'arcata inferiore il filo è stato modellato sempre in modo che si adattasse alla superficie linguale da canino a canino.



Delle anse a U sono state modellate tra gli elementi 42 e 43, 41 e 31, 32 e 33. Queste anse permetteranno di attivare l'espansione e l'allineamento vestibolo-linguale. E' stato inoltre modellato un offset distale al 41 e uno mesiale al 32 per derotare questi denti.

ATTIVAZIONI DEI RETAINERS

Il retainer superiore è stato attivato aprendo l'ansa centrale di 1,5 mm. Con 2 pinze è stato piegato lingualmente il tratto di filo da bondare al centrale di destra e vestibolarmente quello da bondare al centrale di sinistra. Tali attivazioni consentono il corretto posizionamento V-L dei centrali man mano che si crea spazio.
Il retainer inferiore è stato attivato con una piega a V tra il 41 e il 42 e un'altra piega a V tra il 32 e il 33. Queste pieghe a V, consentono di vestibolarizzare gli elementi 41 e 42, Successivamente con 2 pinze il segmento da bondare sui denti 41 e 42 è stato piegato verso vestibolare mentre quello da bondare sul 31 verso linguale. Quest'ultima attivazione incrementa la forza che sposta lingualmente il 31 e espande gli incisivi di destra.

VIDEO - VIDEO

SEQUENZA DI BONDAGGIO

Le superfici linguali sono state pulite e mordenzate per 30 sec. E’ stato quindi applicato l’adesivo e polimerizzato.
All’arcata superiore il retainer è stato inizialmente bondato sui denti 21, 22 e 23. Successivamente l’ansa tra i 2 centrali è stata chiusa di 1,5 mm ed il retainer è stato bondato sui denti 11, 12 e 13.
All’arcata inferiore il retainer è stato dapprima bondato sul 41. Successivamente l’ansa tra il 41 ed il 31 è stata chiusa di 1,5mm ed il retainer è stato bondato sul 32. Il tratto di retainer da bondare sul 31 si trova ora più lingualmente rispetto a tale dente grazie alle attivazioni fatte precedentemente. Con lo strumento di utilità viene posizionato sul 31 e bondato. Il ritorno elastico del filo spingerà il dente lingualmente man mano che le anse creano lo spazio. E’ stata poi chiusa di 1,5 mm l’ansa tra gli elementi 43 e 42 ed il filo è stato bondato prima sul canino e poi sul laterale. Man mano che l’ansa crea lo spazio l’offset modellato precedentemente denoterà il 42. Infine l’ansa tra il 33 ed il 32 è stata chiusa sempre di 1,5 mm circa ed il retainer è stato bondato sul 33. Anche qui man mano che l’ansa espande si ha la derotazione del 32 grazie all’offset modellato mesialmente a tale dente.

SUCCESSIVI CONTROLLI

Il paziente è stato controllato ogni 3-4 settimane. Il filo è stato di volta in volta staccato nel tratto che si doveva attivare, consumando il composito con una fresa, ed è stato attivato o aprendo le anse o aggiungendo delle pieghe a V.



Dopo un mese è stato modellato un nuovo retainer superiore per correggere un piccolo slivellamento verticale degli incisivi. Oltre all’ansa a U tra gli incisivi è stata aggiunta un’altra ansa distale al centrale di destra. Al momento del bondaggio il retainer è stato bondato sull’11 spingendolo verso coronale di 1 mm . Il ritorno elastico del filo ha realizzato l’intrusione del centrale di destra.

L’allineamento superiore è stato raggiunto in circa 2 mesi, l’inferiore in 6 mesi.





Bibliografia
1.Macchi A, Cirulli N. "Fixed Active Retainer for Minor Anterior Tooth Movement". Journal of Clinical Orthodontics, 2000.
2.Macchi A, Rania S, Cirulli . "Una proposta per la gestione di disallineamenti anteriori: il mantenitore attivo di contenzione (MAC)". Mondo Ortodontico, 1999.

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BIFOSFONATI IN ODONTOIATRIA

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Dott.ssa Natascia Raciti

La terapia farmacologica con bifosfonati e il verificarsi di una rara ma severa complicanza di interesse odontoiatrico, l’osteonecrosi delle ossa mascellari, rappresentano un argomento di grande attualità verso il quale l’attenzione degli specialisti si sta rivolgendo con crescente interesse. La sensibilizzazione dell’odontoiatra nei confronti di questa patologia, accompagnata da un certo grado di allarmismo, è giustificata dal crescente numero di segnalazioni che dal 2003 ad oggi hanno permesso di osservare e studiare, nei limiti delle attuali conoscenze, il quadro clinico ed anatomo-patologico, la sede di presentazione, i fattori di rischio che concorrono all’insorgenza della patologia, le possibili evoluzioni e conseguenze delle lesioni osteonecrotiche. Più incerti restano i dati epidemiologici che non consentono, allo stato attuale, di definire l’esatta prevalenza ed incidenza del fenomeno, l’ipotesi patogenetica e il rapporto causale relativo all’utilizzo dei bifosfonati. Altrettante incertezze dominano lo scenario delle possibilità terapeutiche che appare tutt’oggi inadeguato a fronteggiare le necessità dei pazienti affetti da osteonecrosi delle ossa mascellari. Finora, infatti, non esiste alcuna terapia che conduca alla risoluzione delle lesioni, tant’è che neppure la sospensione dei farmaci ha, in alcun caso, sortito effetti migliorativi. Alla luce di queste considerazioni, lo scopo che l’odontoiatra deve perseguire è quello di armarsi di tutti i mezzi possibili, necessari, per lo meno, alla riduzione della sintomatologia, spesso dolorosa, e del rischio di contaminazione batterica o di altri microrganismi che aggravino il quadro clinico e compromettano lo stato di salute generale del paziente. Questo articolo si pone l’obiettivo di illustrare, in modo riassuntivo e schematico, le attuali conoscenze in materia di bifosfonati.

Definizione I Bifosfonati sono sostanze di natura non ormonale, attive nell’omeostasi minerale ossea. Analoghi strutturali del pirofosfato inorganico ma resistenti all’idrolisi enzimatica, i bifosfonati sono molecole in grado, attraverso un saldo legame con i cristalli di idrossiapatite, di modulare il turnover scheletrico e, in particolare, di inibire selettivamente il riassorbimento osseo osteoclasto-mediato.

 

 

 

 

 

 

 

 

Affinità di legame e Potenza biologica

La potenza antiriassorbitiva dei bifosfonati dipende da due parametri: l’affinità di legame alla matrice ossea e la capacità di inibire l’attività osteoclastica. L’affinità di legame dei vari bifosfonati alla matrice ossea dipende dal gruppo molecolare presente nella catena R1 ed è incrementata dalla presenza di un gruppo -OH o -NH2 in questa posizione. Le differenti affinità dei bifosfonati condizionano la quantità di farmaco che si accumula, la persistenza nella matrice ossea e la durata d’azione.

In ordine crescente di affinità abbiamo:
Clodronato, etidronato,pamidronato, risedronato, ibandronato, alendronato, zolendronato [3]

 

La potenza dell’inibizione dell’attività osteoclastica, invece, dipende dal gruppo molecolare presente in R2. I bifosfonati che possiedono un gruppo –NH2 in questa posizione (amino-bifosfonati) sono più potenti di quelli che ne sono sprovvisti (non amino-bifosonati) in quanto capaci di bloccare l’attività osteoclastica attraverso l’inibizione della via del mevalonato (vedi paragrafo successivo). La potenza è, inoltre, legata alla conformazione tridimensionale della catena R2, e quindi alla lunghezza della catena, alla introduzione di gruppi metilici, pentilici, imidazolici, anelli benzenici.

In ordine crescente di potenza abbiamo:
Etidronato, clodronato, pamidronato, alendronato, ibandronato, risedronato, zolendronato [4]

Potenza biologica e affinità di legame sono caratteristiche strettamente connesse tra loro in quanto determinano la vera potenza antiriassorbitiva in vivo. I bifosfonati con alta affinità di legame alla superficie mineralizzata vengono maggiormente ritenuti nell’osso ed hanno effetto farmacologico maggiore. La matrice ossea, inoltre, funzionando come una spugna, è in grado di assorbire, rilasciare localmente e riassorbire nuovamente i bifosfonati in misura maggiore quanto più è alta l’affinità. Questo spiegherebbe, dunque, la persistenza degli effetti farmacologici osservati in periodi successivi alla somministrazione dei bifosfonati [2]. Dall’analisi dei due schemi, risulta che lo zolendronato è il farmaco dotato di massima affinità e potenza e che l' alendronato ha maggiore potenza nell’inibizione del turnover osseo rispetto al risedronato.

Meccanismo d’azione

Grazie alla loro spiccata affinità per l’idrossiapatite, i bifosfonati legati saldamente ai cristalli ossei vengono rilasciati nello spazio extracellulare durante la fase di riassorbimento osseo ed inglobati per endocitosi all’interno degli osteoclasti. All’interno di queste cellule, i non Amino-bifosfonati (Bifosfonati che non possiedono gruppi aminici terminali nella catena laterale legata all’atomo di C in posizione 1, etidronato e clodronato) vengono metabolizzati in analoghi non idrolizzabili dell’ATP con conseguente effetto citotossico e morte cellulare mentre gli Amino-bifosfonati (alendronato, risedronato, ibandronato, pamidronato e zolendronato), più potenti perché dotati di gruppi -NH2 nella catena laterale R2, inibendo selettivamente l’enzima farnesil-pirofosfato sintetasi, implicato nella biosintesi degli steroli (ciclo del mevalonato), impediscono la prenilazione di alcune proteine GTP-asi dipendenti, coinvolte nel mantenimento del ciclo cellulare, con conseguente alterazione del citoscheletro e morte cellulare per apoptosi [1].

Struttura chimica

Indicazioni

• Prevenzione delle fratture da fragilità in corso di malattie croniche:

(L’uso di questi farmaci, finalizzato alla riduzione del turnover osseo, non ha, tuttavia, scopo curativo ed è prolungato nel tempo. La riduzione del turnover osseo consente la formazione di un osseo più mineralizzato e denso che si riflette in un incremento della densità minerale ossea. Tuttavia un’ eccessivo rallentamento del rimodellamento osseo risulta, a sua volta, dannoso per due motivi: 1. l’osso, non essendo più capace di riparare il danno da usura, può andare incontro a frattura da fragilità per accumulo di microcrack; 2. un osso troppo mineralizzato è anche più fragile perché poco elastico [5]).

• Osteoporosi post-menopausale e maschile
  
  
• Malattia di Paget
  
  
• Osteogenesi imperfetta
  
  
• Ipercalcemia in corso di neoplasie maligne
  
  
• Metastasi ossee.

Complicanze di interesse odontoiatrico Osteonecrosi delle ossa mascellari

Può colpire soggetti sottoposti a terapia con bifosfonati somministrati per via endovenosa (zolendronato e/o pamidronato) e per via orale (alendronato, risendronato e ibandronato ad uso cronico) [6].
Il primo caso documentato risale al 2003 [7].

Definizione: complicanza invalidante a carico dell’osso mascellare e mandibolare, legata all’accumulo di bifosfonati in questi tessuti.

Sede di presentazione:

• mandibola 65%
  
  
• mascella 26%
  
  
• mandibola + mascella 9% [8].
  

Quadro clinico

Sintomatologia: Può rimanere silente per settimane o mesi fino all’esposizione di osso nel cavo orale e alla superinfezione batterica o trauma dei tessuti molli circostanti [8,9].

Segni e sintomi riscontrabili:

• dolore localizzato
  
  
• edema dei tessuti molli
  
  
• sanguinamento
  
  
• parestesie
  
  
• infezioni a carico dei tessuti molli
  
  
• fistole cutanee.

 

Manifestazioni prodromiche:

• alterazione mucosa parodontale
  
  
• alterata cicatrizzazione mucosa orale
  
  
• infezioni mucose orali.

Reperto radiografico: L’evidenza radiografica, riscontrabile solo negli stadi avanzati della patologia, si presenta come area mal definita di osteorarefazione. Si possono, a volte, in concomitanza, osservare aree radiopache riferibili a sequestri ossei.

Quadro anatomo-patologico

Reperto macroscopico: tessuto osseo di colore bianco-giallastro, non sanguinante, con possibile fistolizzazione verso la cute, circondato da tessuti mucosi in preda all’infiammazione.

Reperto istologico: aree confluenti di tessuto necrotico, alternate ad aree di tessuto vitale, senza segni di invasione batterica, con conservazione dei canali vascolari. Presenza di tessuto flogistico, batteri, numerose cellule osteoclastiche (spesso non attive) nelle zone circostanti la lesione.

Epidemiologia: nonostante il crescente numero di casi segnalati in letteratura, non è ancora possibile stimare con precisione l’incidenza. Tuttavia si è osservato che essa presenta andamento tempo e dose-dipendente [10].

Tempo medio di insorgenza: compreso tra 22 e 39 mesi dall’inizio della terapia con bifosfonati, con tempi più brevi per zolendronato rispetto a pamidronato [8].

Perché le ossa mascellari? L’accumulo di bifosfonati a livello delle ossa mascellari sembra essere dovuto, da una parte, alla ricca vascolarizzazione e all’elevato turnover osseo che caratterizza q uesti segmenti ossei sottoposti a continui stess meccanici, e, dall’altra, all’affinità di legame all’idrossiapatite di uno specifico bifosfonato [11].

Possibili conseguenze: Osteomielite per contaminazione batterica.

Fattori di rischio:

• Principio attivo: tutti i casi di osteonecrosi della ossa mascellari riportati in letteratura si riferiscono agli amino-bifosfonati
  

(Ben nota è la forte associazione (94%) tra comparsa dell’osteonecrosi dei mascellari e la somministrazione di zolendronato e\o pamidronato, dipendente dall’elevata potenza d’azione di questi farmaci nella soppressione del turnover osseo e dal particolare effetto antiangiogenetico dello zolendronato [12], sebbene siano documentati casi correlati all’uso di alendronato per via orale (4,2%), alendronato in associazione con zolendronato (0,6%), risedronato per via orale (0,3%), risendronato in associazione con zolendronato (0,3%) e ibandronato per via orale (0,3%).

• Dose e via di somministrazione [13]
  

(La dose effettiva a cui è sottoposto il tessuto osseo è, a sua volta, dipendente dalla via di somministrazione del farmaco. Le vie endovenosa ed intramuscolare assicurano una biodisponibilità del 100%, mentre la via orale è caratterizzata da una bassa biodisponibilità (assorbimento di circa lo 0,5-2% del farmaco assunto). L’impiego dello zolendronato e del pamidronato ad elevato dosaggio nella cura delle metastasi osseee e in somministrazione endovenosa, spiega l’alta associazione di questi due farmaci con l’insorgenza di lesioni osteonecrotiche.

• Durata del trattamento
  

(Il rischio di osteonecrosi dei mascellari aumenta nei pazienti sottoposti da più di 12 mesi a terapia e.v. con amino-bifosfonati [14]

• Patologia di base: nella malattia metastatica dello scheletro l’incidenza dell’osteonecrosi dei mascellari è del 10% versus 0,7-1 casi per 100.000 pazienti/anno affetti da osteoporosi [15]

• Traumatismi iatrogeni o spontanei dei tessuti orali [16]
  

(In letteratura è riportata la forte associazione (60-85% dei casi) tra comparsa di osteonecrosi dei mascellari e pregresse manovre odontoiatriche invasive (estrazione di un elemento dentario, implantologia) o uso di protesi dentarie incongrue, con tempo medio di comparsa compreso tra 3 e 12 mesi. E’ tuttavia possibile che una forma subclinica della malattia si nasconda dietro una patologia dentaria [17])

• Patologie dentarie (presenti nel 29% dei casi) e parodontali (presenti nell’84% di casi) acute e croniche che possano favorire il passaggio di batteri nella cavità alveolare

• Condizioni patologiche coesistenti
  

(Pazienti con deficit del Sistema Immunitario, diabete, neoplasie o in terapia con farmaci immunosoppressori, chemioterapici o corticosteroidi presenterebbero un alto rischio di sviluppare l’osteonecrosi dei mascellari, che, tuttavia, non è stato ancora quantificato [18])

 

Gestione del paziente in trattamento con bisfosfonati

Pazienti non ancora sottoposti a terapia con Amino-bifosfonati e.v. o in cura da meno di 3 mesi	Pazienti in corso di terapia con Amino- bifosfonati e.v. da più di 3 mesi in cui non vi sia evidenza di osteonecrosi delle ossa mascellari
Valutazione generale salute cavo orale	Mantenimento di un’ adeguato regime di igiene orale
Esecuzione esame radiografico panoramico	Controllo frequente dei manufatti protesici per evitare lesioni traumatiche ai tessuti molli
Esecuzione status radiografico endorale	Evitare manovre chirurgiche tranne in casi indispensabili, previa terapia antibiotica locale e sistemica
Eliminazione foci infettivi	Eseguire terapie non invasive in alternativa a quelle chirurgiche, previa terapia antibiotica locale e sistemica
Bonifica parodontale
Bonifica conservativa ed endodontica di e.d. compromessi
Estrazione di e.d. non recuperabili

Gestione del paziente affetto da osteonecrosi dei mascellari

Non esistendo ad oggi una vera e propria terapia che possa assicurare la risoluzione della patologia (persino la sospensione della terapia con bifosfonati sembra non sortire effetti migliorativi nei pazienti con osteonecrosi dei mascellari a causa della biodisponibilità a lungo termine e dell’uptake sistemico di questi farmaci [20]), l’obiettivo che il medico, ed in particolare l’odontaiatra, deve perseguire è mirato alla riduzione del dolore e al controllo di infezioni secondarie nella zona necrotica. A questo proposito è raccomandata l’applicazione quotidiana di farmaci antimicrobici (clorexidina 0,12%) o antinfiammatori ad uso topico e la prescrizione di terapia antibiotica sistemica (b-lattamine o macrolidi in caso di allergia alle penicilline e metronidazolo) e antimicotica qualora vi sia il sospetto di un’infezione locale [19]. E’ raccomandata la rimozione conservativa dell’osso necrotico, in caso di necessità, con minimo trauma dei tessuti adiacenti. Tale rimozione è finalizzata alla riduzione dei traumi ai tessuti circostanti la lesione provocati dai bordi taglienti dell’osso necrotico .

Bibliografia

[1] Papapoulos SE (2006) Bisphosphonate actions: physical chemistry revisited. Bone 38:613-616.

[2] Fiore C.E., Pennisi P. (2006) Bifosfonati a confronto: farmacologia. Bifosfonati 2: 13-22.

[3] Nancollas GH, Tang R, Phipps RJ et al (2006) Novel insights into actions of bisphosphonates on bone: differencesin interactions with hydroxyapatite. Bone 38:617-627.

[4] Roelofs A, Thompson K, Gordon S, Rogers MJ (2006) Molecular mechanisms of action of bisphosphonates: current status. Clin Cancer Res 12:6222-62.

[5] Filipponi P., Cristallini S., Policani G. (2006) Bifosfonati: effetti a lungo termine. Bifosfonati 8: 63-76.

[6] Ruggiero SL et al. (2004) Osteonecrosis of the jaws associated with of biphosphonates: a review of 63 cases. J Oral Maxillofacial Surg 65: 527-534.

[7] Marx RE (2003) Pamindronate (Aredia)and zoledronate (Zometa) induced avascular necrosis of the jaws: a growing epidemic. J Oral Maxillofac Surg 61: 115-117.

[8] Woo S, Hellstein JW, Kalmar JR (2006) Narrative [corrected] review: bisphosphonates and osteonecrosis of the jaws. Ann Intern Med 144:753-761.

[9] Van den Wyngaert T, Huizing MT, Vermorken JB (2006) Bisphosphonates and osteonecrosis of the jaw: cause and effect or a post hoc fallacy? Ann Oncol 17:1197-1204.

[10] Ambrogini E., Marcocci C. (2006) Profilo di sicurezza dei bifosfonati. Bifosfonati 6: 47-56.

[11] Cremers SC, Papapoulos SE, Gelderblom H et al (2005) Skeletal retention of bisphosphonate (pamidronate) and its relation to the rate of bone resorption in patients with breast cancer and bone metastases. J Bone Miner Res 20:1543-1547.

[12] Woo S, Hellstein JW, Kalmar JR (2006) Narrative [corrected] review: bisphosphonates and osteonecrosis of the jaws. Ann Intern Med 144:753-761

[13] Berenson JR, Rosen LS, Howell A, Porter L, Coleman RE, Morley W, et al. Zoledronic acid reduces skeletal-related events in patients with osteolytic metastases, Cancer 2001;91:1191-200.

[14] Durie BG, Katz M, Crowley J, Osteonecrosis of the jaw and bisphosphonates. N Engl J Med 2005;353(1):99-102.

[15] Bamias A, Kastritis E, Bamia C, Moulopoulos LA, Melakopoulos I, Bozas G, Koutsoukou V, Gika D, Anagnostopoulos A, Papadimitriou C, Terpos E, Dimopoulos MA.
Bilezikian JP (2006) Osteonecrosis of the jaw - Do bisphosphonates pose a risk? N Engl J Med 355:2278-2281.

[16] Osteonecrosis of the jaw in cancer after treatment with bisphosphonates: incidence and risk factors. J Clin Oncol 2005, 23(34):8580-7.

[17] Dunstan C, Felsenberg D, Seibel MJ (2007) Therapy insight: the risks and benefits of bisphosphonates for the treatment of tumor-induced bone disease. Nat Clin Pract Oncol 4:42-55.

[18] Woo SB, et al. Systematic review: Bisphosphonates and osteonecrosis of the jaws. Ann Intern Med 2006, 144:753-761.

[19][20] Marx RE, et al. Bisphosphonateinduced exposed bone (osteonecrosis/osteopetrosis) of the jaws: risk factors, recognition, prevention, and treatment. J Oral Maxillofac Surg 2005, 63:1567-1575.

Altri testi consultati

Katzung B. G., Piccin-Nuova Libraria-2006 Farmacologia generale e clinica.

Aggiornamento in tema di Bifosfonati, Organo ufficiale del GIBIS Gruppo Italiano Per Lo Studio Dei Bifosfonati, Yearbook 2006, casa editrice Springer.

Bertoldo F.,Dalle Carbonare L., Pancheri S., Lo Cascio V., Nocini P.F. L’osteonecrosi della mandibola associata alla terapia con bofosfonati, Selezione Abstract, Vol. VIII n^ 2, maggio 2007.

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PROTESI IN ALLUMINA E ZIRCONIA: QUESTE SCONOSCIUTE.

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Dott. Roberto Sorrentino

Quando gioca la nazionale di calcio, tutti, anche chi non sa nemmeno cosa sia “La domenica sportiva”, diventano tifosi: non si può andare il giorno dopo al bar senza sapere quale risultato sia stato ottenuto per poterne discutere, anche senza alcuna cognizione di causa, con amici e conoscenti! Negli ultimi anni, con le protesi in ceramica integrale, stiamo assistendo ad un fenomeno simile: tutti ne parlano, tutti le utilizzano, tutti si improvvisano navigati protesisti, magari senza nemmeno sapere bene di cosa si parli! Perché un odontoiatra, oggi, “non può” non utilizzare i materiali più innovativi e le tecniche più all’avanguardia…!

Ciò nonostante, la confusione è, purtroppo, diffusa e ne è prova evidente il fatto che a corsi e congressi, spesso, non ci sia chiarezza nemmeno per quanto riguarda la terminologia. Come si chiamano queste ceramiche integrali? Allumina e zirconio? Allumina e zirconia? Qualcuno racconta addirittura che siano degli ossidi ma un materiale ossidato non suscita in tutti l’idea di qualcosa di consumato, danneggiato o, comunque, non eccessivamente resistente? Ebbene, chiariamoci le idee.

Come abbiamo già avuto modo di mettere in luce, l’uso in protesi odontoiatrica dell’oro e delle leghe metalliche in generale va tramontando grazie all’introduzione di materiali “bianchi” la cui estetica risulta senza dubbio più gradevole. La possibilità di eliminare la visibilità di antiestetici margini metallici è una soluzione che piace molto sia agli operatori clinici che ai pazienti. Ed oggi le ceramiche integrali permettono sia di progettare nuove riabilitazioni sia di reintervenire su lavori realizzati in precedenza che non soddisfano le sempre più pressanti esigenze estetiche.



Figura 1 – Protesi parziale fissa in oro ceramica.



Figura 2 – Protesi parziale fissa in zirconia ceramica.




Figura 3 – Inlays e onlays in oro in arcata mandibolare.



Figura 4 - Full-arch bridge in zirconia ceramica.



Figura 5 – Caso clinico 1: Corone in oro ceramica a supporto dentario in regione 11 e 21. Esposizione dei margini metallici sulla superficie vestibolare con conseguente insuccesso estetico della riabilitazione.


Figura 6 – Caso clinico 1: Risoluzione estetica del caso mediante sostituzione dei restauri incongrui con corone in allumina-ceramica in regione 11 e 21.



Figura 7 – Caso clinico 2: Corona in oro ceramica a supporto implantare in regione 21. Visibilità del margine metallico sulla superficie vestibolare con conseguente insuccesso estetico della riabilitazione.



Figura 8 – Caso clinico 2: Risoluzione estetica del caso mediante sostituzione del restauro incongruo con corona in allumina-ceramica in regione 21.


A dirla tutta, però, le ceramiche integrali non sono nemmeno delle ceramiche ma sono in effetti degli ossidi ceramici di comuni metalli. Tutti abbiamo a che fare quotidianamente con il colore argentato dell’alluminio: lattine, porte, utensili vari. Lo zirconio, invece, ha un colore bianco-grigiastro e viene utilizzato principalmente nella produzione di materiali refrattari, per le infrastrutture dei reattori nucleari e, addirittura, come pietra preziosa sintetica. In quest’ultimo ambito sono di certo esperte le nostre colleghe che possono accettare o rifiutare le avances di un pretendente a seconda che venga loro regalato un diamante o uno zircone!

Trattati opportunamente, questi metalli, alluminio e zirconio, possono essere ossidati modificando radicalmente le proprie caratteristiche, a partire dal nome. L’ossido di alluminio (Al2O3) e l’ossido di zirconio (ZrO2) vengono definiti rispettivamente “allumina” e “zirconia”. Il primo punto, dunque, è chiaro: in odontoiatria non è mai corretto parlare di zirconio. Anche le caratteristiche estetiche cambiano profondamente: dal grigio metallico ad un colore bianco più o meno opaco. Al di là dell’innegabile miglioramento cromatico, entrambi i materiali sono molto apprezzati in ambito biomedico in quanto sono altamente biocompatibili e presentano un ottimo grado di durezza e di resistenza all’usura. Basti pensare che entrambi questi materiali, nelle loro forme impiegate in campo odontoiatrico, presentano una durezza superiore a quella dell’acciaio!

Questa eccellente resistenza meccanica, tuttavia, non è peculiare di allumina e zirconia bensì è frutto di procedimenti di lavorazione molto sofisticati. Da un punto di vista chimico-fisico, entrambi i materiali sono costituiti da strutture policristalline ma nella loro “forma verde”, quella, cioè, a monte della processazione industriale, presentano vuoti e difetti microscopici che li rendono friabili, conferendo loro la consistenza del gesso da lavagna. Successivamente, grazie ad un procedimento definito “sinterizzazione” (cottura ad elevatissima temperatura sotto elevate pressioni), allumina e zirconia assumono le caratteristiche meccaniche descritte in precedenza, grazie all’eliminazione quasi completa dei vuoti e dei difetti della struttura policristallina.

La zirconia, in particolare, presenta una modificazione di fase che la rende particolarmente adatta alla protesizzazione dei settori latero-posteriori. Tale materiale risulta stabile in una forma cristallina monoclina, nella quale, in parole povere, i suoi cristalli assumono la forma di ciottoli arrotondati. L’industria, tuttavia, è in grado di bloccare la struttura del materiale allorché i cristalli si presentano in forma tetragonale, simile, cioè, ad una struttura piramidale. Il blocco di questa trasformazione di fase, che è irreversibile e locale, che può, cioè, non interessare l’intera struttura del materiale ma solo talune sue zone, viene ottenuto mediante l’applicazione durante la fase di raffreddamento successiva alla sinterizzazione di ossidi stabilizzatori, essenzialmente di magnesio o di ittrio, donde l’acronimo Y-TZP utilizzato per definire molti tipi di zirconia ad uso odontoiatrico (Yttrium Tetragonal Zirconia Polycrystals).

Perché, tuttavia, ricorrere ad un ulteriore processo di lavorazione industriale, dato che si è detto che dopo la sinterizzazione la zirconia assume valori di resistenza meccanica ottimali? Semplice: perché, trattandosi di un ossido ceramico, il materiale resiste molto bene agli stress compressivi ma in maniera molto meno soddisfacente alle sollecitazioni tensive, come fanno, del resto, tutte le ceramiche tradizionali. Ciò fa sì che, durante le funzioni intraorali, le strutture in zirconia possano essere sottoposte a forze e carichi che possano deteriorarne le caratteristiche meccaniche.

Qualcuno potrebbe pensare che una protesi vada incontro a stress tensionali solo se sottoposta all’azione di un martelletto o alla masticazione di cibi non propriamente indicati a seguito di una riabilitazione protesica, quali gomme da masticare particolarmente tenaci, caramelle mou o bastoncini di liquirizia. Eppure, chiunque si occupi di odontoiatria sa perfettamente che i pazienti attribuiscono quasi sempre la frattura di un restauro o alla scarsa perizia del dentista o all’azione di cibi apparentemente “innocui”, come mollica di pane, minestrone o patè di fegato d’oca! Va, dunque, cercata una spiegazione a fenomeni così inquietanti…

Detto, fatto! Intraoralmente, i carichi assiali sono una sorta di chimera: non ci vuole una laurea in fisica per comprendere che l’inclinazione stessa dei piani cuspidali e delle radici dentarie rende quasi impossibile l’applicazione di forze coassiali con l’asse longitudinale degli elementi dentari. Se ne ricava che qualunque forza venga considerata durante la masticazione o le altre attività funzionali e parafunzionali è costituita da almeno una componente eccentrica che si traduce in una sollecitazione extrassiale a carico degli elementi dentari, siano essi naturali o protesizzati. Carico extrassiale significa, nella quasi totalità dei casi, stress tensivo. Bingo!

Utilizzare materiali che siano in grado di tollerare simili sollecitazioni in modo soddisfacente diventa, dunque, un obiettivo di primaria importanza per il raggiungimento del successo a lungo termine di una protesi. L’impiego degli ossidi stabilizzatori per bloccare la transizione di fase della zirconia di cui si è parlato in precedenza è mirato proprio a questo: a far sì che, mirabile dictu, il materiale sia in grado, entri certi limiti, di “autoripararsi”. Quando si verifica un accumulo di stress che eccede la resistenza strutturale del materiale, la zirconia è in grado di utilizzare tale “dannosa” energia per innescare il passaggio dalla forma tetragonale a quella monoclina dei cristalli (chiamato “tranfsormation toughening” ossia “indurimento da trasformazione”), determinando un incremento volumetrico del materiale pari a circa il 4% che genera uno stress compressivo all’interno del materiale. Tale fenomeno permette alla zirconia non solo di bloccare la propagazione di microfratture all’interno della struttura ma addirittura di ridurre le loro dimensioni.

E’ bene, ricordare, tuttavia, che questa “autoriparazione” della zirconia può avvenire solo una volta in una determinata zona del materiale. In altre parole, l’insorgenza di un microcrack in una determinata porzione di una struttura protesica non compromette la resistenza strutturale dell’intero framework ma interessa solo ed esclusivamente la zona nella quale si è verificato l’accumulo di stress. Tuttavia, essendo la transizione di fase irreversibile, una volta che si sia verificata in una determinata porzione della struttura, essa non potrà più ripetersi nella medesima zona ed il materiale, inevitabilmente, risulterà indebolito.

La zirconia, quindi, può perdonare o, quanto meno, tollerare, entro certi limiti, eventuali errori di progettazione protesica o lievi dimenticanze in termini di controllo e mantenimento nel tempo delle nostre riabilitazioni: per la serie “sbagliando si impara”! Ma attenzione a non abusare della pazienza della zirconia, altrimenti assisteremo ad un altro fenomeno piuttosto singolare che sfata uno dei più celebri motti della saggezza popolare: chi rompe (il paziente) non paga ed i cocci sono suoi! Magra consolazione…!

PER SAPERNE DI PIU’:

1. Zarone F., Sorrentino R., Vaccaro F., Traini T., Russo S., Ferrari M. Acid etching surface treatment of feldspathic, alumina and zirconia ceramics: a micro-morphological SEM analysis. International Dentistry South Africa, 2006; 8(3): 50-56.

2. Zarone F., Sorrentino R., Vaccaro F., Russo S., De Simone G. Retrospective clinical evaluation of 86 all-ceramic anterior single crowns on natural and implant-supported abutments. Clinical Implant Dentistry and Related Research, 2005; 7(Suppl 1):S95-103.

3. Salameh Z., Sorrentino R., Ounsi H., Goracci C., Tashkandi E., Tay F.R., Ferrari M. Effect of different all-ceramic crown system on fracture resistance and failure pattern of endodontically treated maxillary premolars restored with and without glass fiber posts. Journal of Endodontics, 2007; 33(7): 848-851.

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